Исследование функции щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место в мире среди эндокринных заболеваний. Они развиваются в результате изменений синтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции или нарушений действия гормонов в тканях. Одной из причин нарушения синтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода.

Функция щитовидной железы находится под контролем тиролиберина (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируется ТРГ. ТТГ выделяется клетками гипофиза и действует на щитовидную железу, стимулируя синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и выделение их в кровь.

Определение уровня свободного Т4 и свободного Т3, более надежно, чем определение общего Т4 и общего Т3, свидетельствует о тиреоидном статусе пациента.

Тиреоидная пероксидаза (ТПО) - фермент, который участвует в образовании активного йода и насыщение йодом тиреоглобулина (ТТГ).

Аутоантитела, направленные против тиреопероксидазы (АТ-ТПО), приводят к подавлению функции щитовидной железы и снижению выделения щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Обнаружение антител (АТ-ТПО) наиболее информативный тест для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) представляют собой антитела, направленные против белка-тиреоглобулина, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Определение антител (АТ-ТГ) используется для обнаружения аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Показания

Увеличение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

подостром тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, опухоли гипофиза, при опухолях легкого и молочной железы, эндомическом зобе, воспалении щитовидной железы, состоянии после йодотерапии, раке щитовидной железы.

Снижение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

гипоталамо – гипофизарной недостаточности, опухоли или травме гипофиза, синдроме Иценко - Кушинга, на фоне приема гормонов щитовидной железы.

Увеличение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

тиреотоксикозе, недостатке йода, Т3 – тиреотоксикозе, эндемическом зобе, синдроме Пендреда, на фоне приема эстрагенов, пероральных контрацептивов,метадона.

Снижение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Увеличение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при: тиреотоксикозе, недостатке йода, состоянии после лечения препаратами радиоактивного йода, эндемическом зобе,Синдроме Пендреда, на фоне приема экстрагенов,пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации свободного тироксина(Т4) наблюдается при: гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Диагностическое значение определения антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) важно при: подозрении на аутоиммунный тиреоидит, гипертиреозе новорожденных, врожденном гипертиреозе, эутиреоидном зобе (компенсированная стадия базедовой болезни).

Диагностическое значение определения антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) важно при: диагностике аутоиммунного тиреоидита, гипертиреозе новорожденных, для проведения дифференциальной диагностики гипертиреоза.

Методика

Определение тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3), свободного трийодтиронина (Т3), общего тироксина(Т4), свободного тироксина(Т4), антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), антител к тиреоидной пероксидазе(АТ-ТПО) осуществляется с помощью иммуннохимического исследования на анализаторе «АRCHITECT 2000».

Подготовка

Необходимо воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром, натощак (8-ми часовое голодание). В это время необходимо воздержаться от курения. Желательно, утренний прием лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно). Отказаться от приема следующих лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, пероральных контрацептивов, андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если все же была незначительная физическая нагрузка – нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови. Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.