Перикардит

Перикардит — это воспаление перикарда, тонкой серозной оболочки сердца, состоящей из двух листков: висцерального (эпикарда), плотно прилегающего к сердцу, и париетального, обращённого к грудной полости. Между ними расположена узкая полость, содержащая всего 15–50 миллилитров прозрачной жидкости — ультрафильтрата плазмы крови. Эта жидкость представляет собой почти бесцветный серозный экссудат с низким содержанием белка (менее 3 г/дл), минимальным количеством клеток (преимущественно мезотелиальные и лейкоциты) и электролитами, близкими к плазменным. Она служит естественной смазкой, минимизируя трение во время сокращений сердца.

Этиология и патогенез

Перикардит возникает по разным причинам, однако российские клинические рекомендации подчёркивают чёткое разделение на инфекционные, неинфекционные и идиопатические формы, где воспаление перикарда часто становится самостоятельной проблемой или проявлением другого заболевания.

Инфекции лидируют в списке. Вирусы, такие как Коксаки, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус или аденовирусы, проникают в перикард после ОРВИ, тонзиллита, пневмонии или кишечных инфекций, вызывая миоперикардит — одновременное поражение оболочки и сердечной мышцы. Бактерии вроде стафилококков, стрептококков или анаэробов (Prevotella, Peptostreptococcus) провоцируют гнойные формы, особенно при сепсисе, а туберкулезная палочка Коха остаётся частой причиной в регионах с высоким риском, часто у ВИЧ-инфицированных. Грибки и паразиты вызывают патологию реже, в основном в развивающихся странах.

Неинфекционные причины не уступают по значимости. Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) запускают иммунную атаку на перикард, где собственные антитела повреждают оболочку. Метаболические нарушения, такие как уремия при почечной недостаточности или гипотиреоз, могут приводить к отёку тканей. Опухоли — первичные или метастазы из лёгких, груди, лимфомы — сдавливают и раздражают перикард.

Травмы, операции на сердце, лучевая терапия или лекарства вызывают ятрогенные формы, а постинфарктный синдром Дресслера или посткардиохирургические осложнения — реакция на повреждение соседних тканей.

Идиопатический перикардит — это воспаление оболочки сердца без установленной причины, чаще встречается в развитых странах, где интенсивность диагностики выше. Диагноз обычно ставят после тщательного исключения инфекционных, аутоиммунных и других факторов, когда после соответствующих обследований причина остаётся неидентифицированной.

Патологический процесс развития перикардита развивается поэтапно: начальное раздражение повышает проницаемость сосудов, жидкость накапливается (серозная, гнойная или геморрагическая), фибрин осаждается, формируя «‎волосатое сердце». Без контроля воспаление переходит в фиброз и кальциноз, сковывая сердце в констриктивной форме. Российские рекомендации акцентируют: вирусная инвазия — главная для миоперикардита, а комбинация факторов усиливает риск, делая перикардит зеркалом системных сбоев организма.

Классификация

По характеру течения перикардит проявляется:

• В острой форме, которая длится до 4–6 недель и часто сопровождается скоплением жидкости в полости.
• Подострый вариант развивается медленнее — от 4–6 недель до трёх месяцев, без заметных перерывов.
• Хронический продолжается дольше трёх месяцев и может привести к уплотнению тканей.
• Рецидивирующий возвращается после 4–6 недель ремиссии.
• Интермиттирующий с длинными паузами более шести недель без лечения.
• Непрерывный — с короткими перерывами.

По наличию выпота различают:

• Фибринозный — перикардит без значительного скопления жидкости.
• Экссудативный — с избытком содержимого: серозным, прозрачным и водянистым, геморрагическим с примесью крови, гнойным при бактериальной инфекции, хилезным, молочно-белым от лимфы.

Острый перикардит

Острый перикардит представляет собой наиболее частую форму воспаления перикарда, продолжающуюся не более 4–6 недель. Часто сопровождается скоплением жидкости в перикардиальной полости. Он возникает преимущественно из-за вирусных инфекций (вирусы Коксаки, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус), идиопатических причин (80–90% случаев в развитых странах) или вторичных факторов, таких как постинфарктный синдром Дресслера, уремия и травмы.

Острый перикардит развивается быстро: поражающие факторы приводят к экссудации серозной или фибринозной жидкости, формируя «сухой» вариант или выпот до 20 мм. Российские рекомендации выделяют высокий риск тампонады при больших выпотах (>20 мм), особенно при бактериальных (стафилококк, стрептококк) или туберкулёзных формах, где процесс переходит в гнойный или геморрагический. В 15–20% случаев острый перикардит сочетается с миокардитом (миоперикардит), когда вирусная инвазия поражает оба слоя, повышая тропонины и увеличивая риск аритмий.

Особенностью острого перикардита является его динамичность: без терапии в 70–80% случаев разрешается спонтанно за 2–6 недель, но у 25–30% переходит в рецидивирующую форму перикардита. Основные факторы риска неблагоприятного течения — лихорадка >38°C, большой выпот, отсутствие ответа на медикаментозную терапию в течении 7 дней.

Подострый перикардит

Подострый перикардит — это форма воспаления перикарда, когда процесс длится от 4–6 недель до 3 месяцев без периода полного затишья. Это вялотекущая реакция организма, где воспаление тлеет, постепенно накапливая жидкость или фибриновые изменения в перикардиальной полости. Такая динамика встречается реже, чем острый вариант, но требует повышенного внимания, поскольку маскирует скрытые причины вроде недиагностированных инфекций или аутоиммунных нарушений.

Возникновение подострого перикардита часто связано с неразрешёнными вирусными агентами, такими как цитомегаловирус или аденовирусы, или с системными заболеваниями — ревматоидным артритом, саркоидозом. Повреждение эндотелия перикарда вызывает стойкую инфильтрацию лейкоцитов и макрофагов, повышая проницаемость сосудов и приводя к умеренному экссудату — обычно серозному или серозно-фибринозному. В отличие от острого, здесь меньше острых проявлений, но процесс не угасает сам по себе, формируя порочный круг с постепенным утолщением оболочки.

Особенностью подострого перикардита является отсутствие яркого дебюта, что затрудняет раннюю диагностику, повышая риск перехода в хроническую фазу или эффузиво-констриктивный вариант с ранним рубцеванием. Выпот растёт медленно, редко превышая 20 мм, но может привести к сдавлению сердца при иммуносупрессии или сопутствующих болезнях почек. Риск осложнений, таких как тампонада или фиброз, составляет 10–15%, особенно если не поставить диагноз вовремя.

Диагностика опирается на динамическое наблюдение: повторные ультразвуковые исследования, анализ биомаркеров воспаления и поиск этиологии через пункцию выпота на микобактерии или аутоантитела. Прогноз хороший: в 70–85% случаев разрешение наступает за 2–3 месяца при правильном подходе, но без него вероятность хронизации удваивается.

Хронический перикардит

Хронический перикардит развивается как затяжная форма воспаления перикарда, когда процесс продолжается более 3 месяцев, часто переходя в фиброзные или кальцифицированные изменения оболочки сердца. Это медленное нарастание рубцовой ткани, которое нарушает нормальную работу сердца, ограничивая его наполнение кровью во время расслабления. Такая форма встречается в 5–10% случаев перикардитов и обычно возникает из неразрешённых острых или подострых эпизодов, требуя длительного наблюдения.

Возникновение хронического перикардита связано с постоянными раздражителями: туберкулёзными инфекциями в регионах с высоким риском, постлучевой терапией при раке груди, идиопатическими процессами или метаболическими нарушениями вроде уремии и гипотиреоза.

Особенностью хронического перикардита служит бессимптомное или стёртое течение на ранних стадиях, когда выпот минимален, а гемодинамические нарушения нарастают постепенно, проявляясь асцитом, отёками и усталостью. Риск перехода в констриктивную форму достигает 1–5%, особенно при туберкулезе или лучевом воздействии, где кальций откладывается в 50–70% случаев. В отличие от острых вариантов, здесь доминирует не воспаление, а механическое ограничение.

Прогноз зависит от степени декомпрессии: без операции смертность достигает 20–30% за 5 лет, но после успешной перикардэктомии выживаемость превышает 85%. Хронический перикардит демонстрирует, как хроническое воспаление может стать угрозой для работы сердца, подчеркивая необходимость планового обследования.

Экссудативный перикардит

Экссудативный перикардит характеризуется значительным накоплением жидкости в перикардиальной полости, превышающим 10 мм по данным эхокардиографии, что создает риск сдавления сердца. Эта форма возникает при острых или подострых процессах, когда повышенная проницаемость сосудов перикарда приводит к транссудату или экссудату, заполняющему пространство между листками оболочки. Жидкость классифицируется по составу: серозная прозрачная и водянистая при вирусных инфекциях, геморрагическая с примесью крови при опухолях или травмах, гнойная при бактериальном поражении и хилезная молочно-белая из-за лимфатического затёка.

Возникновение экссудативного перикардита связано с воспалительными или невоспалительными раздражителями: вирусами вроде Коксаки, бактериями типа стафилококка или стрептококка, системными заболеваниями — уремией, гипотиреозом, аутоиммунными болезнями. Малые выпоты (до 10 мм) часто рассасываются самостоятельно, но большие приводят к компрессии правых отделов сердца и снижению сердечного выброса.

Особенностью экссудативного перикардита служит его динамика: быстрый рост выпота за часы/дни сигнализирует о тампонаде в 15–20% случаев. Риск осложнений возрастает при иммуносупрессии или сопутствующих болезнях легких, где выпот достигает 500–1000 мл.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит возникает как терминальная стадия хронического воспаления перикарда, когда рубцовая ткань и наложения кальция утолщают оболочку свыше 4 мм, ж``стко ограничивая наполнение сердца кровью в фазе диастолы. Это состояние превращает эластичную сумку в броню, которая сдавливает миокард, нарушая нормальный венозный возврат и снижая сердечный выброс. Форма развивается в 1–5% случаев перикардитов и требует хирургического вмешательства для восстановления гемодинамики.

Возникновение констриктивного перикардита связано с длительным влиянием патологических раздражителей: туберкулезом в регионах с высокой заболеваемостью, постлучевой терапией при раке груди или средостения, идиопатическими процессами, реже — уремией, гнойными инфекциями или ревматическими болезнями.

Особенностью констриктивного перикардита служит постепенное нарастание симптомов: ранние стадии протекают скрыто с минимальным выпотом, а зрелые проявляются асцитом, отёками, набуханием вен шеи и усталостью.

Диагностические признаки включают парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в начале систолы на эхокардиографии, резкое уменьшение скорости потока в печеночных венах на выдохе с появлением диастолического реверса, в то время как на вдохе поток усиливается. Утолщение перикарда на КТ (>4 мм с кальцием в 50–70% случаев) и позднее усиление на МРТ (накопление гадолиниевого контраста в утолщенном перикарде, видимое в поздних фазах после введения контраста).

Прогноз зависит от стадии: без операции 5-летняя смертность достигает 20–40%, но после успешной декомпрессии выживаемость превышает 85% с нормализацией функции сердца. Констриктивный перикардит иллюстрирует, как временное воспаление оборачивается механической тюрьмой для сердца, подчёркивая решающую роль хирургии в восстановлении сердечной деятельности.

Симптомы и признаки

Клиническая картина перикардита довольно характерна, но при этом может сильно варьировать от почти бессимптомного течения до жизнеугрожающих состояний. В основе всегда лежит воспаление перикарда и/или накопление жидкости вокруг сердца, поэтому проявления колеблются между болью, признаками системного воспаления и симптомами сердечной недостаточности или сдавления сердца.

Болевой синдром

Наиболее частый и ведущий симптом острого перикардита — боль в груди. Это обычно острая, колющая или жгучая боль за грудиной или слева от неё, нередко разлитая, с возможным распространением в шею, левое плечо, межлопаточную область. Важно, что боль усиливается при глубоком вдохе, кашле, в положении лёжа на спине и уменьшается при наклоне вперёд — это отличает её от типичной боли при инфаркте миокарда.

При подостром и хроническом перикардите болевой синдром может быть менее выраженным или отсутствовать, уступая место чувству тяжести, дискомфорта в грудной клетке или одышке при нагрузке. При констриктивном варианте боль, как правило, не доминирует, на первый план выходят признаки застойной сердечной недостаточности.

Симптомы системного воспаления

Перикардит нередко сопровождается общими признаками воспаления. Чаще всего наблюдаются лихорадка (обычно до 38–38,5 °C), общая слабость, утомляемость, потливость, ощущение разбитости. При вирусных и идиопатических формах температура может быть умеренной и кратковременной, а при гнойных, туберкулезных и аутоиммунных вариантах — более высокой и длительной.

В анализах крови обычно выявляют повышение СОЭ и С‑реактивного белка, что отражает активность воспалительного процесса. При миоперикардите возможен подъём тропонинов, что требует дифференциации с поражением миокарда другой природы.

Аускультативные и физикальные признаки

Классический физикальный признак — шум трения перикарда. Он возникает из-за трения воспаленных листков перикарда друг о друга и выслушивается как «скрип» или «шероховатый» звук, чаще всего у левого края грудины, лучше в положении сидя с наклоном вперед.  Шум может быть непостоянным и исчезать по мере накопления жидкости.

По мере увеличения перикардиального выпота тоны сердца становятся глухими, а при большом объёме жидкости грудная клетка может выглядеть «немой» при перкуссии над областью сердца. При констриктивном перикардите появляются признаки правожелудочковой недостаточности: отёки на ногах, увеличение печени, асцит, иногда кахексия при длительном течении.

Признаки перикардиального выпота и тампонады

Клинически значимый выпот проявляется в первую очередь одышкой: вначале при нагрузке, затем в покое, чувством сдавления в груди, невозможностью глубоко вдохнуть. Характерна тахикардия как компенсаторная реакция на снижение ударного объёма сердца.

При развитии тампонады сердца — критического сдавления сердца жидкостью — появляется триада признаков: падение артериального давления (гипотензия), набухание шейных вен и резкое ослабление тонов сердца.  Дополнительно может определяться парадоксальный пульс — снижение систолического давления более чем на 10 мм рт. ст. на вдохе, что считается патогномоничным симптомом тампонады.На этом фоне усиливается одышка, появляется выраженная тревога, возможна кратковременная потеря сознания.

Особенности клинической картины при различных формах

При рецидивирующем перикардите симптомы в целом повторяют картину острого эпизода: боль, субфебрильная температура, ощущение сердцебиения, иногда — вновь возникающий шум трения перикарда. Отличие в том, что эпизоды повторяются после бессимптомного интервала не менее 4–6 недель, а воспалительные маркеры (СРБ) имеют волнообразный характер.

Подострый и хронический перикардит чаще проявляются постепенно — нарастающей одышкой, снижением толерантности к нагрузке, чувством тяжести в грудной клетке и симптомами застоя по большому кругу кровообращения (отёки, увеличение живота, тяжесть в правом подреберье). При констриктивной форме у части пациентов формируется типичная картина «правожелудочковой» недостаточности при относительно сохранной сократимости миокарда, что нередко приводит к диагностическим ошибкам без учёта данных визуализации.

Клиническая картина перикардита — это сочетание болевого синдрома, признаков системного воспаления и симптомов нарушения гемодинамики, зависящих от объёма выпота и степени ограничения сердца. Её правильная интерпретация позволяет не только заподозрить перикардит, но и вовремя выявить опасные состояния, такие как тампонада или констрикция, что критически важно для выбора тактики лечения.

Осложнения

1. Жизнеугрожающие осложнения
• Тампонада сердца (быстрое накопление выпота или крови в полости перикарда с резким снижением сердечного выброса и риском остановки кровообращения).
• Констриктивный (сдавливающий) перикардит с формированием «панцирного сердца» и тяжелой хронической правожелудочковой недостаточностью.
• Тяжёлая острая или хроническая сердечная недостаточность на фоне массивного выпота или констриктивного процесса. 
2. Тяжелые структурные последствия
• Сращение листков перикарда и ограничением диастолического наполнения.
• Обызвествление перикарда с развитием ригидного «панцирного» мешка вокруг сердца.
• Распространение воспаления на миокард (миоперикардит) с риском снижения сократимости и аритмий.
3. Нарушения ритма и проводимости
• Желудочковые и суправентрикулярные аритмии при миоперикардите и выраженном воспалении.
• Нарушения атриовентрикулярной проводимости (вплоть до высоких степеней блокады) при вовлечении проводящей системы.
4. Гнойные и инфекционные осложнения
• Гнойный перикардит с высоким риском сепсиса и разрушения структур перикарда.
• Образование свищей, распространение инфекции на соседние структуры средостения. 
5. Особенности течения

• Рецидивирующее течение перикардита (повторные эпизоды после периода ремиссии) с формированием хронического болевого синдрома и потребностью в длительной противовоспалительной/иммуносупрессивной терапии.
• Переход острого перикардита в хронический с устойчивым симптомокомплексом, снижением качества жизни и повышением риска вышеуказанных структурных и гемодинамических осложнений.

Диагностика

Диагностика перикардитов опирается на сочетание клинической оценки, визуализирующих методов и лабораторных тестов. Основная задача — подтвердить воспаление перикарда, определить наличие и объём выпота, выявить опасные признаки (тампонада, констрикция) и по возможности установить причину. Современный подход, отраженный в российских клинических рекомендациях и зарубежных обзорах, строится поэтапно: от клинического подозрения к инструментальному подтверждению и этиологическому поиску.

Клинические критерии

Первый шаг — клиническое подозрение. Для острого перикардита типична плевритоподобная боль в груди (усиление при вдохе, кашле, в положении лёжа, уменьшение при наклоне вперёд), шум трения перикарда при аускультации и признаки системного воспаления — лихорадка, повышение СОЭ и С‑реактивного белка. Международные обзоры подчёркивают, что диагноз острого перикардита считается вероятным при наличии как минимум двух из четырёх признаков: характерная боль, шум трения, типичные изменения на ЭКГ и новый перикардиальный выпот. Однако клинических данных всегда недостаточно, поэтому следующий уровень — инструментальная диагностика.

Электрокардиография

ЭКГ — один из ключевых методов, особенно при дифференциации с острым коронарным синдромом. Для острого перикардита характерны: диффузный подъём сегмента ST в нескольких отведениях (обычно вогнутой формы) и депрессия сегмента PR, реже — инверсия зубца T на более поздних стадиях. В отличие от инфаркта, изменения не ограничены бассейном одной коронарной артерии, а подъём ST отсутствует в aVR и часто в V1. При хронизации или констрикции ЭКГ может быть малоспецифичной: низкий вольтаж, нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод визуализации при перикардитах. Она позволяет оценить наличие и объём перикардиального выпота, его распределение (циркулярный, локальный), влияние на наполнение камер сердца и признаки тампонады. Российские рекомендации предлагают ориентироваться на толщину анэхогенного слоя: малый выпот — до 10 мм, средний — 10–20 мм, большой — более 20 мм. ЭхоКГ также выявляет признаки констрикции: парадоксальные движения межжелудочковой перегородки, респираторные колебания трансмитрального и транстрикуспидального потоков, коллабирование полых вен.

При миоперикардите эхокардиография может показать снижение фракции выброса, регионарные нарушения локальной сократимости, что требует дальнейшего дообследования.  В целом ЭхоКГ — первый и обязательный инструмент у любого пациента с подозрением на перикардит, особенно при наличии одышки, гипотензии или тахикардии.

Лабораторные маркеры

Лабораторные исследования подтверждают воспаление и помогают оценить риск и тяжесть процесса. Чаще всего выявляются повышение СОЭ, С‑реактивного белка, иногда лейкоцитоз. Высокий и сохраняющийся С‑реактивный белок ассоциирован с повышенным риском рецидивов и более тяжёлым течением.

Тропонины используются для выявления поражения миокарда: их повышение говорит в пользу миоперикардита или сопутствующего миокардита. В ряде случаев оценивают уровень натрийуретических пептидов при подозрении на констриктивную форму или развитие сердечной недостаточности. Дополнительно могут назначаться иммунологические маркеры (антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор) при подозрении на аутоиммунную природу.

Компьютерная и магнитно‑резонансная томография

Компьютерная томография (КТ) и магнитно‑резонансная томография (МРТ) сердца играют важную роль в сложных и атипичных случаях. КТ особенно полезна для оценки толщины перикарда и наличия кальцинатов при подозрении на констриктивный перикардит. Толщина перикарда более 4 мм и массивные кальцинаты являются весомыми аргументами в пользу констрикции.

МРТ сердца позволяет визуализировать воспаление и фиброз за счёт отека (T2‑взвешенные изображения) и позднего контрастного усиления. Это помогает подтвердить активное воспаление при рецидивирующем перикардите, выявить миоперикардит и дифференцировать перикардиальное поражение от чисто миокардиального. 

Перикардиоцентез и анализ перикардиального выпота

Перикардиоцентез — инвазивная процедура, при которой пунктируют перикард и эвакуируют жидкость. Он выполняется по двум основным показаниям: гемодинамически значимая тампонада и подозрение на инфекционную (особенно бактериальную, туберкулезную) или опухолевую природу выпота. 

Анализ выпота включает цитологию, бактериологию (включая посевы), исследование на микобактерии туберкулеза, определение уровня белка, лактатдегидрогеназы, глюкозы и, при необходимости, аденозиндеаминазу (чтобы отличить туберкулезный перикардит от других причин выпота.

Для гнойного выпота характерен высокий уровень белка и ЛДГ, низкий уровень глюкозы, массивная клеточная инфильтрация. Все это требует немедленного дренирования перикарда и интенсивной антибактериальной терапии.  Геморрагический выпот нередко заставляет думать о опухолевом или травматическом генезе, а хилёзный — о повреждении грудного лимфатического протока.

Поиск этиологии и стратификация риска

Диагностика перикардита не ограничивается подтверждением самого факта воспаления, важной задачей является поиск причины. Оцениваются эпидемиологические и клинические факторы: перенесенные вирусные инфекции, туберкулез, онкологические заболевания, системные болезни соединительной ткани, недавние операции или инфаркт миокарда, травмы, лучевая терапия.  На основании этих данных формируется план дополнительного обследования — от туберкулиновых тестов и КТ органов грудной клетки до онкопоиска.

Современная диагностика перикардитов сочетает клиническую оценку, ЭКГ, эхокардиографию, лабораторные маркеры, методы визуализации высокого разрешения и, при необходимости, инвазивные процедуры. Такой подход, опирающийся на национальные рекомендации и международный опыт, позволяет не только подтвердить диагноз, но и вовремя распознать опасные формы, определить причину и выбрать оптимальную тактику ведения пациента.

Лечение

Основные задачи лечения — снять воспаление и боль, предотвратить скопление жидкости вокруг сердца и развитие осложнений, воздействовать на причину болезни. Важно понимать, что лечение всегда индивидуально, зависит от формы перикардита, его причины и общего состояния пациента. Перикардит лечится комплексно: сочетанием медикаментов, режима и, при необходимости, инвазивных процедур.

Если удаётся установить причину перикардита, обязательно проводится целенаправленное лечение именно этой причины. При бактериальной природе назначают антибиотики, подобранные по предполагаемому или подтверждённому возбудителю. При туберкулёзном перикардите проводят полноценную противотуберкулёзную терапию. При аутоиммунных и ревматических заболеваниях подбирают базисные препараты, влияющие на иммунитет. При перикардите на фоне почечной недостаточности, опухолей или после инфаркта корректируют диализ, противоопухолевую терапию или лечение постинфарктного состояния.

Медикаментозная терапия

В основе медикаментозного лечения большинства острых перикардитов лежат противовоспалительные препараты, которые одновременно уменьшают воспаление и снимают боль, а также существенно уменьшают риск повторных эпизодов заболевания. 

Курс такой терапии нередко длится несколько недель, при этом дозы снижают постепенно, ориентируясь на уменьшение симптомов и нормализацию анализов. Нельзя самостоятельно отменять эти препараты или менять схему: это увеличивает риск затяжного течения и рецидивов.

В остром периоде перикардита обычно рекомендуют постельный или щадящий режим: минимизировать физическую активность, отказаться от спорта и тяжёлой работы. Это снижает нагрузку на сердце и уменьшает риск осложнений. 

По мере снижения воспаления врач постепенно разрешает увеличивать активность, но полноценные тренировки и тяжёлый труд возможны только после контрольного обследования (ЭКГ, УЗИ сердца) и разрешения кардиолога.

Даже после исчезновения симптомов лечение перикардита не заканчивается сразу: требуется период наблюдения, регулярные визиты к врачу и контрольные обследования. Это помогает вовремя заметить возможный рецидив и скорректировать терапию. 

Пациенту важно строго соблюдать назначенную схему лекарств, не отменять препараты самостоятельно и сообщать врачу о новых симптомах. Это позволяет держать перикардит под контролем и избежать тяжёлых осложнений.

Хирургические методы

Основным показанием к хирургическому лечению служит резистентность к медикаментозному лечению. Если вокруг сердца накапливается большой объём жидкости и появляется угроза сдавления сердца (тампонада), одних таблеток недостаточно. В таких ситуациях выполняют пункцию перикарда: через иглу или катетер под контролем УЗИ удаляют лишнюю жидкость, уменьшая давление на сердце. Перикардиоцентез и дренирование являются как диагностическими, так и лечебными при подозрении на экссудативный перикардит или тампонаду. Они позволяют снять выпот, снизить давление на сердце и собрать материал для микробиологического анализа.

В случаях констриктивного перикарда выполняется радикальная резекция перикарда или перикардэктомия, часто в сочетании с коррекцией сопутствующих структур. Решение принимается на основе клинической картины, данных обследования и соматического статуса пациента.

Практические рекомендации для пациентов

Режим и активность. Для большинства пациентов перикардит требует умеренного отдыха и постепенного возвращения к обычной активности после купирования острого эпизода. Длительные физические нагрузки обсуждаются индивидуально.

Реабилитационные мероприятия включают динамическую физкультуру в рамках рекомендации врача и мониторинг сердечной функции.

Лечение перикардита требует индивидуального подхода, сочетания медикаментозной терапии и внимательного выбора хирургических методов в зависимости от формы и течения болезни.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы перикардита: острый имеет благоприятный исход при своевременном лечении, риск констриктивного перикардита и рецидивов варьирует в зависимости от этиологии. Гнойный и туберкулезный перикардит характеризуются более тяжёлым прогнозом без адекватной терапии.

Риск рецидивов существует как в идиопатическом, так и в аутоиммунном вариантах, требует профилактики уровнями колхицина и НПВП, а также внимательного мониторинга.

Профилактика фатальных исходов связана с ранним выявлением тампонады, констриктивного перикардита и контроля сопутствующих заболеваний. Важна координация между амбулаторным наблюдением и стационарным лечением при необходимости хирургического вмешательства

Профилактика

Перикардит чаще всего развивается как осложнение других заболеваний, поэтому основная профилактика — защитить сердце от воспаления и вовремя лечить любые инфекции и хронические болезни.

Перикардит сам по себе не «заразный», но его часто вызывают вирусы, бактерии, аутоиммунные и другие заболевания, поэтому важно регулярно проходить диспансерные осмотры и контролировать хронические болезни (гипертония, заболевания почек, ревматологические и другие заболевания).  При появлении жалоб со стороны сердца (боли в груди, одышка, ощущение перебоев, необъяснимая слабость) нужно не откладывать визит к кардиологу.

Профилактика первичного перикардита:

• Своевременно лечить любые инфекции: грипп, ОРВИ, пневмонию, туберкулёз и другие заболевания, не заниматься самолечением, не «переносить болезнь на ногах».
• Соблюдать правила гигиены (мыть руки, использовать антисептик в общественных местах), избегать тесного контакта с людьми с выраженными симптомами инфекции.
• Делать рекомендованные врачом прививки (от гриппа, COVID‑19, краснухи и других инфекций).

Профилактика у пациентов с хроническими болезнями:

• Регулярно наблюдаться у профильных специалистов (кардиолог, ревматолог, нефролог и др.), выполнять их назначения и не отменять лекарства самостоятельно.
• Контролировать артериальное давление, уровень сахара в крови и холестерин, так как сосудистые и метаболические нарушения ухудшают кровоснабжение сердца и повышают риск осложнений.
• Не допускать обострения хронических очагов инфекции (тонзиллит, синусит, кариес, хронический бронхит и др.), своевременно проводить санацию у ЛОР‑врача и стоматолога.

Образ жизни для защиты сердца:

• Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, так как они ослабляют иммунитет и повреждают сердце и сосуды.
• Питаться с упором на овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, рыбу и растительные масла, ограничить фастфуд, жареную, жирную и сильносолёную пищу.
• Поддерживать умеренную физическую активность (ходьба, ЛФК, плавание) с учётом рекомендаций кардиолога; избегать чрезмерных нагрузок, особенно после перенесённых инфекций.

Что важно после перенесённого перикардита:

• Строго соблюдать режим, который назначил врач: временное ограничение физической активности, приём препаратов, не пропускать контрольные обследования.
• Немедленно обращаться за медицинской помощью при возврате или усилении боли в груди, появлении выраженной одышки, учащённого сердцебиения, отёков или резкой слабости — это может быть признаком рецидива или осложнений.
• Мониторинг и ранняя диагностика осложнений: регулярное клиническое обследование, эхокардиография для контроля за нарастанием выпота, признаками тампонады и прогрессированием констриктивного перикардита.

Преимущества лечения в ФНКЦентре

Пациентам кардиологического отделения ФНКЦ ФМБА России доступны:

• все современные виды диагностики, включая КТ, МРТ, УЗИ сердца с допплерографией;
• консультации у специалистов любого профиля;
• лечение у опытных кардиологов с высокой квалификацией;
• операции на сердце различной сложности с применением минимально травматичных методик;
• восстановление после хирургического лечения в комфортных палатах стационара;
• внимательное отношение медицинского персонала.